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글루카곤

글루카곤 Glucagon

혈당 GI :  당뇨병
인슈린 : Glucose trasnporter
글루카곤 : Glucogenesis
소식과 인슈린

 

영양소가 체지방으로 되기까지의 과정에서 중요한 열쇠를 쥐고 있는 것은 췌장에서 분비되는 호르몬인 바로 '인슐린'이다.
앞서 언급했듯이 인슐린은 지방의 합성을 촉진하는 호르몬으로써 주목해야 한다. 인슐린은 혈액 중의 혈당치 상승시키는 녹색신호로 췌장에 있는 랑게르한스섬의 베타세포에서 분비된다. 즉 혈액 중의 혈당(포도당)의 농도가 높아지면 식후에 당을 세포로 이동시키는 운전수 역할을 하는 인슐린의 분비도 왕성해 진다. 인슐린의 분비도 왕성해 진다. 인슐린과 관련이 깊은 당질이 체지방으로 되기까지의 경로에서 살펴보면 우선 인슐린이 분비되면 평소는 닫혀 있던 지방세포의 문이 열리고 포도당이 지방세포 내로 갑자기 헤치고 들어갈 수 있게 된다.
지방세포 내로 받아들여진 포도당은 효소의 작용으로 중성지방으로 합성된다. 인슐린은 혈당을 지방세포의 속으로 보내는 것 뿐만 아니라 세포 내에서의 지방 합성을 촉진하는 작용도 있다.
포도당에서 지방으로의 합성은 간에서도 이루어진다. 그리고 간에서 합성된 지방은 초저밀도 지단백(VLDL:Very Low Density Lipoprotenis)으로 일단 혈액 중으로 방출되어져서 심장이나 근육, 지방조직으로 운반되고 지방조직으로 축적되어 체지방이 된다.
인슐린은 혈중 VLDL지방이 심장이나 근육으로 합성을 억제하고 지방 조직의 합성을 활성화하는 작용으로 체지방 축적에 관여하고 있다. 또한 식사로 받아들인 지방이 체지방으로 되는 과정에서도 인슐린이 관여한다. 식사 중의 소화 흡수된 지방은 카일로마이크론(chylomicron)지방으로 되어서 혈중 남겨지고 이때 인슐린은 지방세포로의 합성을 촉진한다.
이런 과정에 관여하는 지단백 분해효소인(lipoprolipase) 혈중지방을 지방산으로 분해하면서 지방세포의 속에서 끌어들이는 역할을 맡고 있다. 인슐린은 지방세포의 지단백분해효소를 활성화하는 한편 심장이나 근육으로의 지단백분해효소의 합성을 억제한다.
이와 같이 지방세포는 인슐린의 영향으로 인해 살쪄 가는 것이다.

지방이 축적되는 메카니즘
저장지방의 원천은 혈중에 있는 지방과 지방조직 그 자체가 탄수화물에서 유래된 포도당에서 합성되는 지방이다. 또한 혈중지방은 음식에서 섭취된 지방이 소화·흡수되어 나타나는 카일로마이크론과 간에서 탄수화물의 포도당과 과당 등에서 합성된 초저밀도지단백(VLDL:Very Low Density Lipoprotein)으로 2 종류가 있다.
이런 혈중지방은 심장과 근육 그리고 지방조직에 흡수되어 심장이나 근육에 흡수된 경우에는 에너지 생산에 사용되어 탄산가스나 물로 분해되지만, 지방조직에 흡수되면 저장지방으로 축적 된다.
어떤 조직에 혈중 지방이 흡수되는 가는 각각의 조직의 모세혈관에 잇는 지단백분해쇼호(lipoprolipase)라고 하는 효소의 기능에 따라 호르몬이 조절된다. 그 중에서 저장 지방의 축적을 촉진하는 것이 인슐린이다.
인슐린은 심장과 근육의 지단백분해효소의 활성을 약하게 하고 반대로 지방의 지단백분해효소의 활성을 증가시킨다. 즉 인슐린의 분비가 활발해지면 지방 조직으로 인한 혈중지방의 흡수가 촉진되어 저장지방이 늘어나게 된다.

인슐린을 방해하는 인자 : 글루카곤
글루카곤은 인슐린의 적수이다. 인슐린과 마찬가지로 췌장에서 분비되는 글루카곤은 비만을 부추기는 활동을 억제한다. 인슐린이 당질 섭취 후에 혈액에 흐르는 지방 분자들을 허리군살 쪽으로 몰고 간다면, 글루카곤은 지방을 지방 저장소에서 분해시켜 에너지로 사용해버린다. 글루카곤은 단백질로 이루어진다.
즉 단백질을 섭취하지 않으면 글루카곤의 분비가 감소하여 지방세포가 우리몸에서 떠나지 않는다는 것이다. 그러므로 무조건 식이제한을 하는 것은 우리 몸을 더 헤치고 체지방의 분해 능력을 떨어 뜨리는 결과를 가져온다.
 


 


 


 페이스북 올리기                    방명록             # 수정 2013-01-17 / 등록 2013-01-17 : 최낙언

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