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산화스트레스를 유발하려면 식물의 유기셀레늄이 아닌 고용량의 무기 셀레늄을 사용해야 합니다.

셀레늄(Selenium)의 생화학작용과 항암효능 (2)

항암치료나 방사선치료를 몇차례 받으면 이내 내성이 생겨 더 이상 아무 소용이 없게 될뿐만 아니라, 일단 내성이 생긴 상태에서 항암제나 방사선을 계속 사용하면, 암이 더 빨리 퍼지고 성장한다고 설명 드렸습니다. 이처럼 인체의 세포는 외부의 위협으로부터 스스로를 보호하고 생존하기 위한 여러 가지 안전장치를 작동시키지만, 불행하게도 이러한 작용은 암세포마저 보호하기 때문에 암치료가 불가능해집니다.

자연치료 독성요법은 암세포에 산화스트레스(oxidative stress)를 유도하여 세포 자연사멸(apoptosis)을 유도하는 것이 목표지만, 그러나 인체의 어느 유전자들은 산화스트레스(oxidative stress)에 의해 활성화되기도 하고, 반대로 어느 유전자들은 활성화되지 못하기도 합니다. 예를 들면, 산화스트레스(oxidative stress)에 의해 활성화 되는 열충격단백질 HSP-70과 유전요인 NF-카파B는 산화스트레스에 의한 암세포의 자연사멸(apoptosis)를 막아줍니다. 따라서 자연치료제를 사용하여 HSP-70 NF-카파B의 활성을 차단시키면 산화스트레스에 의해 유도되는 암세포 자연사멸(apoptosis) 효능이 증가됩니다. 이것이 복합적인 자연치료제 작용기전의 시너지효과입니다.

염증반응에 관여하는 효소 Cox-2의 산물인 PGE2(프로스타글란딘2)는 면역반응을 억제하고, 암세포의 성장과 생존을 촉진합니다. 셀레늄(selenium)AMPK라는 경로를 활성화시킴으로써 효소 Cox-2의 합성을 억제합니다. 셀레늄(selenium)은 산화스트레스를 통해 AMPK경로를 활성화시킵니다. 뿐만 아니라 셀레늄은 곧바로 내성이 생기고 효과가 사라지는 병원의 항암제보다 훨씬 더 강력하게 암세포의 자연사멸(apoptosis)을 유도합니다.

AMPK(AMP-activated kinase)란 세포 내 에너지 고갈시 농도가 증가하는 AMP라는 물질을 인식해 그 활성이 증가하는 인산화효소(단백질)를 말합니다. , AMPK(AMP-activated Kinase)는 세포의 에너지가 부족하면 활성이 증가되어 대사 관련 효소들을 조절하므로, 세포 및 조직 구조의 유지에 필수적입니다. 만일 혈당(glucose)수치가 낮아지면, 효소AMPK는 세포의 에너지원인 ATP(아데노신삼인산)의 수준을 유지하려는 노력의 일환으로, 필요한 모든 생화학적 경로들을 일시적으로 차단합니다.

이것은 단백질의 합성, 지방산의 합성, 콜레스테롤의 합성, 이소프레노이드(isoprenoid) 화합물의 합성, 지질분해(lipolysis), 지방산의 산화 (oxidation of fatty acids) 등이 줄어든다는 뜻입니다. 이러한 이유 때문에 AMPK는 당뇨병, 비만 등 여러 대사질환의 치료제 개발 표적 유전자로 여겨왔으며, 실례로 AMPK를 활성화하는 메트포르민(metformin)이라는 약물은 강력한 혈당강하 작용이 있어 제2형 당뇨병 치료제로 널리 사용되고 있습니다. AMPK경로를 오래 활성화시키는 것은 암세포에서 자연사멸(apoptosis)을 유도할 것입니다. 또한 효소 AMPK는 암세포의 성장에 관여하는 경로 mTOR의 활성을 억제하고, 암세포의 성장을 억제하는 유전자들을 활성화시키며, 그 중 하나가 그 유명한 종양억제유전자인 P53입니다. AMPK P53을 인산화(phosphorylates)시키고 활성화시킵니다. P53은 여러 형태의 산화스트레스(oxidative stress)에 의해 활성화 됩니다.

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지금까지의 설명을 요약하면, 고용량의 셀레늄을 사용하면 세포 내의 글루타치온(glutathione)을 중화시키고, 활성산소종(ROS)인 수퍼옥사이드 음이온(superoxide anion)의 생성을 직접적으로 활성화시켜 암세포에서 산화스트레스(oxidative stress)를 유도합니다. 산화스트레스(oxidative stress)AMPK 경로를 활성화시키고, AMPK는 종양억제 유전자 P53을 인산화시키고 활성화시킵니다.

셀레늄이 유도하는 ER(endoplasmic reticulum)스트레스경로는 다양한 세포성 스트레스에서 세포를 보호하기 위하여 활성화되고, 스트레스가 심하면 손상된 세포를 제거하기 위해 세포사멸(apoptosis)을 유도합니다. 또한 셀레늄은 강력한 항염증성분인 프로스타글란딘J2 (15d-PGJ2)의 합성을 활성화시키며, 프로스타글란딘J2 (15d-PGJ2)는 암치료에서 반드시 억제해야 할 유전인자 NF-카파B를 억제합니다. 그러나 병원의 항암치료제는 반대로 NF-카파B를 활성화시킵니다. 이것이 병원의 항암치료제보다 셀레늄이 더 우수한 이유입니다. 이번 독성요법처방에서 Cox-1을 억제하는 성분들이 빠지는 것은 프로스타글란딘J2 (15d-PGJ2)의 합성을 촉진하기 위해서는 효소 Cox-1의 활성이 필요하기 때문입니다. Cox-1을 억제하는 성분은 셀레늄을 사용하는 처방에서는 모두 제외될 것입니다.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17439952&itool=pubmed_docsum

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셀레늄이 풍부한 식품은 육류의 살코기며, 그다음이 해산물입니다. 일반적으로 식물은 셀레늄을 필요로 하지 않으므로, 식물의 셀레늄 함량은 토양에 따라 편차가 매우 큽니다. 예를 들어 셀레늄 강화 토양을 가진 브라질 지역에서 자라는 땅콩은 셀레늄이 빈약한 다른 토양에서 자란 땅콩보다 10배나 함량이 많습니다. 다음 웹사이트에서 셀레늄이 풍부한 식품을 확인하시기 바랍니다.

그러나 자연치료에서 산화스트레스를 유발하려면 식물의 유기셀레늄이 아닌 고용량의 무기 셀레늄을 사용해야 하지만, 앞서 설명드린 것처럼 너무 과도한 셀레늄 섭취는 독성 부작용을 일으킬 수 있으므로 적정범위 내에서 고용량을 사용해야만 합니다. 자연요법에서는 용액 형태의 셀레늄을 혀 밑에 사용합니다.

http://cafe.daum.net/glyco8/8QxP/390?docid=pMeQ8QxP39020070523205534

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